Артериальная гипертензия и ее осложнения презентация. Презентация на тему «Артериальная гипертензия. II. По изменению сердечного выброса

Классификация гипертонии по уровню повышения АД 1 степень мм.рт.ст мм.рт.ст 2 степень мм.рт.ст мм.рт.ст 3 степень >180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст. 180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст."> 180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст."> 180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст." title="Классификация гипертонии по уровню повышения АД 1 степень 140-159 мм.рт.ст 90-99 мм.рт.ст 2 степень 160-179 мм.рт.ст 100-109 мм.рт.ст 3 степень >180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст."> title="Классификация гипертонии по уровню повышения АД 1 степень 140-159 мм.рт.ст 90-99 мм.рт.ст 2 степень 160-179 мм.рт.ст 100-109 мм.рт.ст 3 степень >180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст.">

Классификация Уровней Артериального Давления (Национальные Рекомендации По Профилактике, Диагностике и Лечению АГ, 2002) Артериальное давление Систолическое АД (мм рт. ст.) АД (мм рт. ст.) Диастолическое АД (мм рт.ст.) Нормальное

Наиболее частые жалобы при повышении АД Головные боли пульсирующего характера в затылочной области возникают утром, при пробуждении связаны с эмоциональным напряжением усиливаются к концу рабочего дня. Головокружения Мелькание мушек перед глазами Плохой сон Раздражительность Нарушения зрения Боли в области сердца

Гипертонический криз – это внезапный, резкий подъем артериального давления, сопровождающийся ухудшением это внезапный, резкий подъем артериального давления, сопровождающийся ухудшением самочувствия и опасный осложнениями Необходимо запомнить! самочувствия и опасный осложнениями Необходимо запомнить! Гипертонический криз Гипертонический криз всегда требует безотлагательного вмешательства!

Факторы, провоцирующие гипертонический криз нервно-психические или физические перегрузки нервно-психические или физические перегрузки смена погоды, метеорологические перемены («магнитные бури») смена погоды, метеорологические перемены («магнитные бури») курение, особенно интенсивное курение, особенно интенсивное резкая отмена некоторых лекарств, понижающих артериальное давление резкая отмена некоторых лекарств, понижающих артериальное давление употребление алкогольных напитков обильный прием пищи, особенно соленой и на ночь употребление алкогольных напитков обильный прием пищи, особенно соленой и на ночь употребление пищи или напитков, содержащих вещества, способствующих повышению артериального давления (кофе, шоколад, сыр, икра и др.). употребление пищи или напитков, содержащих вещества, способствующих повышению артериального давления (кофе, шоколад, сыр, икра и др.).

Гипертонические кризы условно делят на два типа: Криз I типа Криз I типа относительно невысокое повышение АД с яркими вегетативными проявлениями – резкая головная боль, покраснение кожных покровов (лица), сердцебиение, дрожь, озноб, обильное мочеотделение. Криз II типа протекают на фоне очень высоких цифр АД с различными проявлениями со стороны мозга, сердца - сильные головные боли, тошнота, рвота, зрительные расстройства, судороги, резкая одышка, приступы стенокардии. протекают на фоне очень высоких цифр АД с различными проявлениями со стороны мозга, сердца - сильные головные боли, тошнота, рвота, зрительные расстройства, судороги, резкая одышка, приступы стенокардии.

Необходимо запомнить! При появлении симптомов гипертонического криза: При появлении симптомов гипертонического криза: Измерить артериальное давление! Измерить артериальное давление! Вызвать врача или бригаду «Скорой помощи» Вызвать врача или бригаду «Скорой помощи» Принять меры по снижению АД: Принять меры по снижению АД: - Усадить пациента - Усадить пациента - Обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду - Обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду - Холодный компресс (пузырь со льдом) к области лба - Холодный компресс (пузырь со льдом) к области лба - Горчичник на воротниковую область, икроножные мышцы - Горчичник на воротниковую область, икроножные мышцы При появлении загрудинных болей – При появлении загрудинных болей – нитроглицерин под язык нитроглицерин под язык

Цели лечения артериальной гипертонии Снизить повышенные уровни АД до целевых Снизить повышенные уровни АД до целевых Повысить качество жизни, Повысить качество жизни, уменьшить изменения в органах-мишенях уменьшить изменения в органах-мишенях Конечная цель - снизить риск развития осложнений Достижение целевых уровней АД должно быть постепенным и хорошо переносимым!

Что определяет эффективность лечения гипертонии? соблюдение рекомендаций врача соблюдение рекомендаций врача самоконтроль уровня АД самоконтроль уровня АД умение устранять факторы, умение устранять факторы, провоцирующие повышение АД провоцирующие повышение АД непрерывность лечения непрерывность лечения сочетание приема медикаментов с сочетание приема медикаментов с немедикаментозными средствами немедикаментозными средствами умение оказать доврачебную самопомощь при кризе умение оказать доврачебную самопомощь при кризе соблюдение предосторожностей при приеме соблюдение предосторожностей при приеме медикаментов, в частности не употреблять алкоголь медикаментов, в частности не употреблять алкоголь

Что такое немедикаментозное лечение гипертонии? Коррекция питания Коррекция питания Потребление соли не более 5 г в сутки Потребление соли не более 5 г в сутки Уменьшение потребления алкоголя Уменьшение потребления алкоголя Отказ от курения Отказ от курения Увеличение физической активности Увеличение физической активности Снижение избыточной массы тела Снижение избыточной массы тела Управление стрессом Управление стрессом Самоконтроль АД, ведение дневника самоконтроля Самоконтроль АД, ведение дневника самоконтроля

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОБРАЗУ ЖИЗНИ Сократите количество потребляемой соли - до 5 г в день (чайная ложка без горки). С различными продуктами питания, такими как хлеб, мясо, супы, в организм человека поступает большое количество соли. Откажитесь от курения! Увеличьте потребление растительной пищи (старайтесь есть больше овощей, фруктов, зерновых, ограничьте потребление животных жиров)

Для ограничения поваренной соли Вам необходимо: ограничить соль, используемую при приготовлении пищи или солить пищу после того, как из общей кастрюли (или другой емкости) взята порция больного с артериальной гипертонией. избавиться от привычки досаливать пищу за столом, не пробуя ее. отказаться от солений, маринад и продуктов консервирования и копчения

Запомните! Обеспечивают полноценность питания: Разнообразие рациона Достаточное количество белка Оптимальное соотношение животного и растительного жиров Замена мяса рыбой, бобовыми, птицей Ограничение «видимого жира» Ограничение простых сахаров Больше фруктов, овощей Ограничение поваренной соли

Правила, которые необходимо соблюдать при измерении АД во избежание ошибок Измерение должно производиться после нахождения больного в течение 5-10 минут в состоянии покоя Необходимо проводить повторное измерение АД - не менее 3 раз с перерывом не менее 30 сек. Это обусловлено тем, что при повторном измерении АД обычно несколько ниже. Однократное измерение АД может приводить к гипердиагностике АГ в 20-30% случаев и, в то же время, в 30% случаев не диагностировать АГ в тех случаях, где она действительно есть.

Правила, которые необходимо соблюдать при измерении АД во избежание ошибок При измерении АД в другом положении больного необходимо контролировать, чтобы рука была расположена на уровне сердца (поднятие ее выше или ниже уровня сердца может приводить к завышенным или заниженным значениям) При первичном осмотре АД должно быть измерено на обеих руках, в дальнейшем для контроля целесообразно измерять АД на той руке, где АД было более высоким (это должно быть зафиксировано в медицинских документах)

Правила, которые необходимо соблюдать при измерении АД во избежание ошибок Снижать давление воздуха в манжете нужно довольно медленно, примерно 2 мм рт.ст. в секунду Измерять АД предпочтительно в положении сидя, при этом рука должна быть расположена на столе с хорошим упором в области локтя

Программа оздоровления должна иметь 3 периода: I. Вводно-адаптационный, или подготовительный (6 – 8 недель) II.Основной тренировочный период (36-40 недель) III Спортивно-оздоровительный, или поддерживающий (без ограничения продолжительности) Длительность тренировки в I периоде 45 – 60 минут, во II и III периодах длительность одной тренировки составляет от 45 до 90 минут.

Каждая часть занятий для лиц с повышенным артериальным давлением имеет свои особенности В разминочной части: В разминочной части: «Рассеивание»упражнений по различным мышечным группам Начинать с нижних отделов конечностей Упражняться до 30 минут В основной части: В основной части: Чередовать упражнения с расслаблением Нельзя задерживать дыхание и натуживаться В заключительной части: В заключительной части: Нужен более постепенный выход Полезны аутогенные тренировки Возможен массаж и самомассаж определенных зон

Принципы медикаментозного лечения. Современные препараты, снижающие уровень АД при гипертонии Предпочтение отдается препаратам длительного действия - до 24 часов Лечение начинается с одного препарата, при неэффективности оптимальным считается сочетание нескольких препаратов в малых дозах Основные группы препаратов: бета -адреноблокаторы диуретики (мочегонные) антагонисты кальция ингибиторы АПФ блокаторы рецепторов АТ II препараты центрального действия

Важно запомнить! Лечение гипертонии необходимо проводить постоянно. В период индивидуального подбора препаратов увеличение доз и/или смена препарата проводится ступенчато с интервалом около 4 недель. При адекватном контроле в течение по крайней мере около года возможно уменьшение доз и количества препаратов. Лечение быстрее достигает цели, если удается снизить сопутствующие факторы риска немедикаментозными средствами

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Различают первичную артериальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (симптоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная гипертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД 90-94 мм.рт.ст. относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные) АГ:

Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

Метаболические (гипоксические, ишемические):

ишемические (почечно- и цереброишемические)
венозно-застойные
гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)

Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

«Систолические» АГ
«Диастолические» АГ
«Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру клинического течения:

«доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
«злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центр ального происхождения:

функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

сдавление мозга опухолью,
травма (сотрясение),
кровоизлияние,
воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов, работы сердца и формированию АГ.

3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. АГ при эндокринопатиях надпочечников

«кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
«катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

«Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона

Причина – гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландидам)→ АД.

«Глюкокортикоидные» АГ – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при синдроме Иценко-Кушинга:

Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. АГ при гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза обуславливает развитие болезни Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ.

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

сдавления магистральных почечных артерий извне
сужения или полного закрытия их изнутри
гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение диастолического АД → возрастает приток венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → систолического АД → артериальная гипертензия .

Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

удаление части почек, одной почки
некроз,
тотальный нефросклероза,
гидронефроз,
поликистоз

Механизм

уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая АГ

Причины:

нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

болезнь Вакеза,
полицитемии,
эритроцитозах,
гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

избыток соли в пище
интоксикации
профессиональные вредности
травмы мозга
условия проживания

III Индивидуальные характеристики

возраст после 30-40 лет
доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
гиперхолестеринемия
мужской пол
избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Основные звенья гипертонической болезни – 2

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

повышение ОПСС,
веноконстрикция
увеличение ОЦК,
увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

атеросклероз – инфаркт, инсульт
склеротическое поражение почек
дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>

Классификация уровней АД (ВОЗ, МОГ,1999 г.)
Оптимальное АД
.
< 120
< 80
Нормальное АД
< 130
< 85
Повышенное
нормальное АД
130-139
85-89
Степень 1
140-159
90-99
Степень 2
160-179
100-109
Степень 3
> 180
> 110
Изолированная
систолическая
> 140
< 90

Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после исключения вторичной АГ) Вторичная или симптоматическая АГ – 5-23 %

Артериальная гипертония (эссенциальная или
первичная) – заболевание, характеризующееся
повышением
АД,
обусловленное
суммой
генетических и внешних факторов и не связанное
с какими-либо самостоятельными поражениями
органов и систем (так называемые вторичные
гипертензии,
при
которых
артериальная
гипертензия является одним из проявлений
болезней).

Факторы риска АГ
Генетический
Избыточный вес
Метаболический синдром
(синдром инсулинорезистентности)
Злоупотребление алкоголем
Злоупотребление поваренной
солью
Психосоциальный стресс

Этиология Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом, где ведущим звеном патогенеза является нарушение высшей нервной деятельности, возни

Этиология
Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом,
где ведущим звеном патогенеза является
нарушение высшей нервной деятельности,
возникающее под влиянием раздражителей
внешней среды и приводящее к стойкому
возбуждению
вегетативных
центров
регуляции
кровообращения,
а
также
повышению АД.

Патогенез

ЭАГ основной причинный фактор –повышение активности
симпатоадреналовой нервной системы
Вазоспазм (почечных артерий)
Стимуляция ЮГА
РЕНИН-протеаза
Конвертация АНГИОТЕНЗИНА 1 в
АНГИОТЕНЗИН 11
повышение АД, обусловленное NaCl гиперволемией

Поражение органов мишеней при АГ:

Сердце
стенокардия
инфаркт миокарда
сердечная недостаточность
Головной мозг
гипертоническая
энцефалопатия, транзиторные ишемические
атаки, инсульт, сосудистая деменция
Глазное
дно
Почки
отек
экссудация
кровооизлияния
нефропатия
почечная недостаточность
Сосуды
окклюзионные поражения
периферических артерий
расслаивающая аневризма аорты

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные жалобы:
головные боли, особенно в утренние часы, носят характер мигрени,
наступают в виде приступа, продолжаются в течение многих часов, заканчиваются
часто рвотой. Локализация болей: затылочная область, теменная, лобная,
височная, в области глазных яблок, нижней части лба и др.
головокружение и шум в ушах. Головокружение зависит от нарушения тонуса
сосудов и расстройств кровообращения в мозгу, сменяются появлением
кратковременных потерь сознания (транзиторные ишемические атаки), а затем
ишемических и геморрагических инсультов.
Шумы функционального характера не бывают постоянными. Шумы, вызванные
атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга носят постоянный
характер.
Астено-невротические: быстрая утомляемость, бессонница, повышенную
возбудимость, сердцебиение, длительные боли в области сердца (верхушки),
невозможность спать на левом боку, и т.п. Могут быть жалобы на онемение,
«ползанье мурашек» и похолодание конечностей.
«никтурией» - преимущественным выделением мочи в ночное время, при
прогрессировании – выявляется олигурия (уменьшение суточного количества
выделенной мочи), вплоть до анурии (полное прекращение выделения мочи), что
свидетельствует о формировании сморщенной почки и почечной недостаточности.
появление «блестящих звездочек», «летающих мушек», связанных с
сужением сосудов глазного дна,затем сужение сосудов приобретает стойкий
характер, что приводит к снижению зрения.

Диагностические исследования Физикальное обследование

Визуально
Признаки «метаболического ожирения» андроидного типа,
коррелирую-щее с:
инсулинорезистентностью,
гиперинмулинемией,
гипергликемией,
нарушением жирового обмена
повышенным АД
Пальпация
Пульс на лучевый артерии напряжен
Верхушечный толчок усиленный, приподнимающийся
Пульсация расширенной аорты в яремной ямке
Перкуссия
С развитием сердечной недостаточности расширение границ
сердца сначала влево, а затем вправо
Аускультация
Акцент 11 тона над аортой, иногда диастолический шум.
Систолический шум над верхушкой (1 точка аускультации).
Появление ритма галопа, добавочных тонов- функциональная
недостаточность миокарда.

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи - низкий удельный вес,
протеинурия
Биохимический анализ крови- содержания
сахара, мочевины, креатинина, электролитов
Анализ мочи по Зимницкому – для
объективизации анамнестических указаний на
никтурию, олигурию, гипоизостенурию.
Проба Реберга - для выявления признаков
почечной недостаточности.

Инструментальные методы исследования

На ЭКГ – выявления признаков гипертрофии миокарда,
ишемических
изменений
при
присоединении
ИБС,
идентификации нарушений ритма.
На
ЭХОКГ
для
выявления
гипертонического
ремоделирования миокарда.
УЗИ почек и надпочечников - для выявления признаков
сморщивания почек, аденомы надпочечников.
Исследование глазного дна - сужение артерий сетчатки. Вены
расширены, иногда «штопорообразно» извиты.
С развитием атеросклероза артерио-венозные вдавления
Самоса-Гуна.
Рентгенангиографические исследования - при вазоренальных
АГ различной этиологии и коарктации аорты.
Ренгенография, МРТ
черепа - при подозрениях на
эндокринную АГ.

Классификация и стратификация АГ

УРОВЕНЬ АД
1 уровень
САД 140 - 159 мм с.б.
ДАД 90 - 99 мм с.б.
2 уровень
САД 160 - 179 мм с.б.
ДАД 100 - 109 мм с.б.
3 уровень
САД > 180 мм с.б.
ДАД > 110 мм с.б
КАТЕГОРИЯ
ФАКТОРА риска
Фактор риска 1
(низкий риск)
Фактор риска 2
(средний риск)
Фактор риска 3
(высокий риск)
1-3 уровень
Фактор риска 4
(очень высокий
риск)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Отсутствуют
факторы риска АГ
поражения органов-мишеней,

ассоциированные заболевания
Присутствуют
1 или несколько факторов риска АГ,
признаки поражений органов-мишеней,
Присутствуют
факторы риска АГ
поражения органов-мишеней
осложнения сердечно-сосудистой системы
ассоциированные заболевания
Присутствуют
факторы риска АГ
поражения органов-мишеней
осложнения сердечно-сосудистой системы
ассоциированные заболевания
сахарный диабет

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
Борьба с модифицируемыми факторами риска:
курением
ожирением
злоупотреблением алкоголя
с нарушениями режима труда и отдыха (стрессы)
гиподинмией
ограничение приема поваренной соли
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
Основные гипотензивные препараты:
Диуретики
Β-адреноблокаторы
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
Блокаторы ангиотензин-ІІ рецепторов
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Препараты центрального действия
Блокаторы α1-адренорецепторов

Диуретики
Тиазидовые или близкие к ним соединения (гипотиазид, индапамид
(арифон), хлорталидон, бринальдикс и др.)
Петлевые диуретики (фуросемид, урегит, буринекс и др.)
Схема применения и дозирования
Первоначальную суточную дозу (12,5 мг) гипотиазида при
необходимости увеличивают до максимальной (50 мг).
Гипотиазидовые диуретики неэффективны при снижении клиренса
креатинина менее 35 мл/мин и снижении скорости клубочковой
фильтрации менее 25 мл/мин. В такой ситуации переходят на
фуросемид 40 мг х 1 раз в сутки, 1-2 раза в неделю.
Индапамид 2,5 х 1 разв сутки ежедневно, в сравнении с другими
диуретиками имеют ряд преимуществ: не вызывает нарушений
толерантности к глюкозе, при длительном применении уменьшает
гипертрофию левого желудочка, эффективен и при хронической
почечной недостаточности

Β-адреноблокаторы
Механизм действия при АГ:
урежение ЧСС (снижает частоту и силу сердечных сокращений);
уменьшает секрецию ренина;
снижает симпатическую активность;
повышает уровень содержания простагландинов сосудистой стенки
повышает чувствительность барорецепторов.
Подразделяются на:
Неселективные (пропранолол, соталол, пиндолол, надолол и др.)
Селективные -метопрололы (атенолол, эгилок), бисапролол
(конкор), и др.
С внутренней симпатомиметической активностью (вискен,
ацебуталол, окспренолол и др.)
α-β-адреноблокаторы (лабеталол, карведилол и др.)

Ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента (ингибиторы АПФ)
Эти препараты подавляют трансформацию АТ-І в АТ-ІІактивность плазменного
ренина повышается,
а
уровень содержания АТ-ІІ и альдестерона снижается.
Гипотензивный эффект ингибиторов АПФ связан с
дилатацией периферических артериол.
Вторичный важный механизм связан с повышением
содержания гипотензивной фракции простагландинов.
Ингибиторы АПФ
обладают нефропротективным
действием,
вследствие
чего
снижается
внутриклубочковая гипертензия и протеинурия, что
немаловажно для больных сахарным диабетом.

Некоторые ингибиторы АПФ.Частота применения, суточные дозы, начало гипотензивного эффекта и его продолжительность

Средние дозы
(мг)
Частота
применения
(раз в сутки)
50-100
2-3
4-6
1
Фозиноприл (моноприл)
10-40
1-2
Эналаприл (ренитек)
10-20
1-2
Препарат
Каптоприл (капотен)
Периндоприл (престариум)

Блокаторы ангиотензин-11 рецепторов

обладают двойным механизмом действия,
блокирование:
действия норадреналина
α1-адренорецепторов на уровне
синаптической щели
Это
сопровождается
практическим
отсутствием
побочных
эффектов.
Представителем эпросартанов является
препарат Теветен 600 мг х 1 раз в сутки,
лозартанов – Лозап 25-50 мгх2 раза в сутки

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Механизм действия антагонистов кальция заключается в
ингибиции поступления ионов Са++ в миоциты сосудистых
стенок, что вызывает их расслабление и, в следствие этого,
дилатацию.
Антагонисты кальция состоят из различных химических
соединений:
фенилалкиламины (верапамил, изоптин и др.);
бензодиазепины (дилтиазем, кардил и др.);
дигидропиридины (коринфар, исрадипин, амлодипин,
нитрендипин, фелодипин и др.).
У дигидроперидинов вазодилятаторный эффект наиболее
выражен.

Блокаторы α1-адренорецепторов

Празозин, доксазозин и др.
Это непрямые вазодилататоры, механизм действия
которых
заключается
в
блокаде
постсинаптических
α1-адренорецепторов,
снижении общего периферического сосудистого
сопротивления,
не
вызывая
при
этом
рефлекторную тахикардию.
Лечение начинают с малых доз (1 мг/сутки), в
последующем дозировку постепенно повышают
до 10 мг/сутки.

Препараты центрального действия

Результат центральной стимуляции α2-адренорецепторов и Ј1имидозолиновых рецепторов:
снижение секреции катехоламинов хромафинными клетками
надпочечников;
снижение активности симпатической нервной системы;
повышение тонуса вагусного нерва.
Вышеперечисленные эффекты снижают общее периферическое
сосудистое сопротивление, частоту и силу сердечных сокращений.
Центральные α2-адреномиметики - клофелин 0,0075-0,015 мг и др..
Центральные α-агонисты снижают симпатическую активность.
Побочное действие –сухость во рту, сонливость.
Этих побочных эффектов практически лишены представители нового
класса – агонисты центральных имидазолиновых рецепторов
(моксонидин в виде препаратов цинт, физиотенз 0,2-0,4 мг х 1 раз в
день и др.).

Особенности клиники

Дебют заболевания моложе 20 лет и старше 60 лет
Внезапно возникшее стойкое и очень высокое,
преимущественно ДАД (>110 мм рт ст),
злокачественное течение
Наличие кризов с клиникой симпато-адреналового
возбуждения
Отсутствие генетической предрасположенности
или указания на заболевание почек
Резистентность к медикаментозной терапии

Заболевания почек

Паренхиматозные
(гломерулонефрит, нефрит)
Хронический пиелонефрит
Поликистоз почек
Диабетическая нефропатия
Гидронефроз
Врожденная почечная гипоплазия
Травматические повреждения почек
Реноваскулярная гипертония

Реноваскулярная гипертензия (РВГ) – повышение АД, обусловленное сужением почечной артерии или ее ветвей.

Реноваскулярн
ая гипертензия
(РВГ) –
повышение АД,
обусловленное
сужением
почечной
артерии или ее
ветвей.

Реноваскулярная гипертензия

Коарктация аорты

Эндокринные заболевания

Акромегалия (гипофиз)
Гипотиреоз
Гипертиреоз
щитовидная железа
Гиперкальциемия
Аденомы надпочечников
- синдром Кушинга,
- первичный альдостеронизм или
синдром Кона,
- феохромацитома

Акромегалия

Неврологические заболевания

Внутричерепная гипертензия
Опухоль мозга
Энцефалит
Апноэ во время сна
Тетрапарез
Острая порфирия
синдром Гийен-Барре

Ребенок А., 1994 г.р.(17 лет)

боли в сердце колющего характера, редко

сопровождающиеся чувством онемения

левой руки, эпизод одышки при подъеме на 3

этаж, ходьбе по ровной поверхности,

самостоятельно проходящие после краткого

отдыха, не возобновляющиеся после

продолжения движения, редкое повышение

АД до 140-150/90мм.рт.ст.

Ребенок А., 1995г.р. (16 лет)

боли в сердце колющего характера,

чувство сжимания в обл.сердца,

частые головные боли распирающего

характера, проходящие после приема

анальгина, гипергидроз ладоней и стоп,

повышение АД до 140-170/90мм.рт.ст.

ДУ у кардиолога с 10 лет Д-з:Неревматический кардит, в

последующем при лабор. и инструм. исследованиях

данных за кардит не было, Д-з изменен на ВСД

В 13 лет Д-з: Хронический гастрит (однократно стац.

лечение), в последующем – амбулаторное лечение редко

и нерегулярно

С детства страдает миопией средней степени об.глаз, в 10

лет оперирован по поводу варикоцеле. Перенес краснуху,

В 2011г. Д-з: Диффузный нетоксический зоб 0-1ст. Эутиреоз

Мать — ВСД по гипотоническому типу, хр.гастрит

Отец – Хр. гастрит, миопия

Родственников с ГБ нет

Указанные жалобы беспокоят втечение нескольких лет,

ранее не обследован

Мать – ВСД

Отец – избыточная масса тела, периодическое повышение

У бабушки по отцовской линии ГБ

20. Течение болезни

За 5 дней до госпитализации отмечалась

фебрильная лихорадка, боль в

эпигастрии, жидкий стул. Принимал

флюколд, но-шпа. В тот же день

возникла резкая боль в обл. сердца,АД

140/90, бригадой СМП введен дибазол

с папаверином,состояние

нормализовалось. Обратился к уч.

врачу, после исключения киш.инфекции

направлен в РКО

Госпитализирован в плановом порядке

после последнего ухудшения

состояния, сопровождавшегося

головной болью, повышением АД до

170/90 мм.рт.ст

Регистрировались подъемы АД 160/90,

140/80, 140/80, сопровождавшиеся

головной болью, похолоданием

конечностей.

Однократно АД снизили в/м введением

папаверина и дибазола, дважды –

приемом фитоседа и отдыхом

Нормостеник, ИМТ 21,2 кг/м2 (норма), рост

178 см (75 процентиль), сутулая осанка

Кожа и слизистые чистые, границы ОСТ в

пределах возрастной нормы, шум

систолический в 5 точке, тоны аритмичны 5872 в мин, АД 120/80 (норма до 135/85), живот

слегка болезнен в эпигастрии

Ребенок эмоционально лабилен,легко

возбудим, прислушивается к внутренним

ощущениям.

Нормостеник, ИМТ 18,9 кг/м2 (норма), рост

183 см (90 процентиль), сутулая осанка

систолический в 5 точке, тоны аритмичны 4760 в мин, АД 120/80 (норма до 135/85), живот

безболезнен

Ребенок эмоционально лабилен, тревожен.

18. Лабораторные и инструментальные показатели

ЭХО-КС: ПМК 4-5 мм, ПХЛЖ

УЗИ ГБС: косвенные признаки гастродуоденита

ФЭГДС: Недостаточность кардии, антральный

гастрит, катаральный бульбит

Уреазный тест – отрицательный

РЭГ-FM-OM: дистония во всех бассейнах

рН-мониторинг: патологический щелочной

гастроэзофагеальный рефлюкс, большее кол-во

рефлюксов в ночное время

ОАК, ОАМ, биохим.анализ – без патологии

Проба Реберга: креатинин крови – 82мкмоль/л, креатинин мочи

2,7ммоль/л, КФ 112млмоль (75-125), КР 96,8% (95-98,8)

Липидограмма: холестерин 2,8ммоль/л (до 5,0), ХЛПВП

0,8ммоль/л (1,0-1,45), ХЛПНП – 1,3ммоль/л (до 3,0), ТГ –

1,4ммоль/л (до 1,77),

ЭХО-КС: ПМК 4-5 мм, ПХЛЖ

УЗИ щитовидной железы: без патологии

УЗИ сосудов почек: без патологии

ЭХО-ЭГ: признаков в/черепной гипертензи нет

РЭГ-FM-OM: дистония во всех бассейнах, умеренно снижен

тонус обеих позвоночных артерий

Мониторинг АД втечение 12 дней — 120-130/70-80

Ro ШОП: нестабильность ШОП на уровне С2-С5 за счет

недостаточности задней продольной связки

19. Обследование ССС

ЭКГ: вольтаж нормальный, ритм синусовый,

брадиаритмия, НБПНПГ нарушение реполяризации

в миокарде желудочков

ВЭМ:Реакция на физическую нагрузку

физиологическая, физ.работоспособность

понижена. МПК снижено (29,8 мл/мин/кг при норме

34-50), реакция гемодинамики нормотоническая.

Восстановительный период: АД восстановилось на

5 мин, ЧСС на 7 мин сохраняется умеренная

тахикардия. Ритм синусовый, правильный

Холтер-ЧСС:ритм синусовый, правильный,

метаболические изменения в миокарде

желудочков, нарушение процессов реполяризации,

циркадный профиль правильный, вегетативная

организация суточного ритма сбалансирована

КОП – гипердиастолический вариант

ВЭМ: прекращена на 2 мин первой ступени из-за

неадекватной реакции (повышение АД 170/100 и

ЧСС 168), ухудшения самочувствия. После

прекращения нагрузки через 7мин АД 140/90

выраженная тахикардия до 123 в мин.

Холтер-ЧСС: ритм синусовый, неправильный,

приходящая миграция суправентрикулярного

водителя ритма, нарушение процессов

реполяризации, нарушение толерантности к

физической нагрузке, признаки вегетативной

дисфункции

КОП – гиперсимпатикотонический вариант

СМАД – данные за лабильную АГ в дневное и

вечернее время, ИВ САД 27%, СИ 12% — «dippers»,

максимальное повышение АД днем 20 мм.рт.ст

21. Диф.поиск

Кардиальный

Абдоминальный

Вегетативный

Вегетативная дисфункция (форма?)

Хр.заболевание ЖКТ

Артериальная гипертензия

Кардиальный

Нейроциркуляторный

Вегетативный

Вторичная АГ

Первичная АГ

22. Диагноз

Вегетососудистая дисфункция по смешанному

типу, кардиальный синдром.

ГЭРБ, эндоскопически негативная форма с

патологическими щелочными рефлюксами.

Недостаточность кардии. Хр.гатродуоденит,

неассоциированный с Н.р,обострение.

Диффузный нетоксический зоб 0-1 ст. Эутиреоз

Миопия OD/OS.

Лабильная артериальная гипертензия.

Синдром вегетативной дисфункции.

МАС: ПМК 1 ст (5мм), ПХЛЖ

24. Лечение

3. Физиотерапия (эл.форез по Фишеру,

аэротерапия, ЛФК, фитококтейли)

4. Дозированные физические нагрузки

5. Контроль АД 1раз в нед

6. Гавискон форте 1 ч.л. х 3 р/день 7 дней

7. Гастритол 17 кап х 3 р/день 1 мес

8. Магне В6 1т х 3 р/день до 1 мес

9. Кралонин 10 кап х 3 р/день до 1 мес

10. Глицин 0,1 х 2 р/день до 1 мес

11. АТФ-лонг 0,02 х 2 р/день до 1 мес

12. Осмотр через 1 мес

аэротерапия, ЛФК, фитококтели)

5. Контроль АД 2 раза в день

6. ИТ №3 (физ.р-р 200,0 кавинтон 2,0-в/в

кап., милдронат 5,0-в/в стр.)

7. Релаксил 1т х 3 р/день до 1 мес

8. Кратал 1 т х 1 р/день

9. Глицин 0,1 х 3 р/день

10. Энап 5 мг х 2 р/день до 1 мес

11. Эскузан 10 кап х 3 р/день 1 мес

12. Ноофен 1 т х 2 р/день со 2-го мес

Слайд 2

Определение

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины 140 мм рт.ст и выше и/или диастолического до уровня 90 мм рт. ст и выше по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Слайд 3

Классификация

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92%, вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления.

Слайд 4

Эссенциальная артериальная гипертензия

хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

Слайд 5

Классификация уровней артериального давления и степеней артериальной гипертензии (ВОЗ/МОАГ, 1999г)

Слайд 6

Примечания

если уровни систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию. В качестве критерия диагностики АГ следует в равной мере использовать уровни систолического и диастолического АД, для определения степени изолированной систолической АГ используют градации, приведенные в графе «систолическое артериальное давление».

Слайд 7

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений

Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, 2, 3, 4. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также от инфаркта миокарда и инсульта. Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить не только степень АГ, но также количество факторов риска, степень поражения органов-мишеней и наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Слайд 8

Факторы, влияющие на прогноз, и используемые для стратификации риска

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний 1. Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического АД Возраст: мужчин больше 55 лет женщин больше 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови больше 6,5ммоль/л Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития СС-заболеваний

Слайд 9

2. Другие факторы неблагоприятно влияющие на прогноз Сниженный уровень холестерина ЛПВП Повышенный уровень холестерина ЛПНП Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Сидячий образ жизни Повышенный уровень фибриногена в крови Социально-экономические группы с повышенным риском

Слайд 10

Поражение органов-мишеней Гипертрофиялевого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, Rtg) Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

Слайд 11

Ассоциированные клинические состояния Цереброваскулярные заболевания: Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторные ишемические атаки Заболевания сердца: ИМ Стенокардия Реваскуляризация коронарных артерий Застойная СН Заболевания почек: Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность Заболевания сосудов: Расслаивающая аневризма Поражение периферических артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия: Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва

Слайд 12

Стратификация риска для оценки прогноза больных АГ

Слайд 13

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда) в ближайшие 10 лет:

Низкий риск (риск 1) – менее 15% Средний риск (риск 2) – 15-20% Высокий риск (риск 3) – 20-30% Очень высокий риск (риск 4) – 30% и выше

Слайд 14

Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с АГ 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов мишеней и ассоциироанных заболеваний ССС.

Слайд 15

Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов мишеней или СД. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без сопутствующих заболеваний ССС и СД. Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся пациенты с любой степенью АГ, имеющие сопутствующие заболевания ССС, а также с АГ 3 степени с наличием других факторов риска и/или поражением органов-мишеней и/или СД, даже при отсутствии сопутствующих заболеваний.

Слайд 17

Классификация вторичных АГ

Вторичные систоло-диастолические АГ 1. Почечные 1.1 Заболевания паренхимы почек Острый и хронический гломерулонефрит Наследственный нефрит Хронический пиелонефрит Интерстициальный нефрит Поликистоз почек Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах Диабетическая нефропатия Гидронефроз Туберкулез почек Врожденная гипоплпзия почек Миеломная нефропатия Синдром Гудпасчера

Слайд 18

1.2 Реноваскулярные АГ Атеросклероз почечных артерий Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий Тромбозы почечных артерий и вен Аневризмы почечных артерий Неспецифический аортоартериит 1.3 Опухоли почек, продуцирующие ренин 1.4 Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла) 1.5 Нефроптоз

Слайд 19

2. Эндокринные Надпочечниковые (с-м Иценко-Кушинга, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома) Гипотиреоз Акромегалия Гиперпаратиреоз Карциноид 3. Коарктация аорты 4. АГ при беременности

Слайд 20

5. Неврологические нарушения Повышенное внутричерепное давление (опухоль головного мозга, энцефалит, респираторный ацидоз) Квадриплегия Интоксикация свинцом Острая порфирия Гипоталпмический (диэнцефальный) с-м Семейная дисавтономия С-м Гийена-Барре Ночное апноэ центрального генеза

Слайд 21

6. Острый стресс, включая послеоперационный Психогенная гипервентиляция Гипогликемия Ожоговая болезнь Панкреатит Абстинентный с-м при алкоголизме Криз при серповидноклеточной анемии Состояние после реанимационных мероприятий

Слайд 22

7. АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Прием оральных контрацептивов Лечение ГКС, минералокортикоидами, симпатомиметиками, эстрогенами Лечение ингибиторами моноаминоксидазы одновременно с приемом продуктов, богатых тирамином Интоксикация свинцом, таллием, кадмием 8. Увеличение ОЦК Чрезмерные внутривенные инфузии Истинная полицитемия 9. Злоупотребление алкоголем (хр. алкоголизм)

Слайд 23

Систолическая АГ

1. Увеличенный сердечный выброс Недостаточность клапана аорты Артериовенозная фистула, открытый аортальный проток С-м тиреотоксикоза Болезнь Педжета Гиповитаминоз В Гиперкинетический тип гемодинамики 2. Склерозированная ригидная аорта

Слайд 24

Примеры формулировки диагноза

Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 2. Дислипидемия. АГ 2 ст. Риск 3. Гипертоническое сердце Н1. Желудочковая экстрасистолия. АГ 2 ст. Риск 4. СД, 2 тип, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней ст. тяжести, диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей. АГ 3 ст. Риск 4. ИБС: стенокардия напряжения ФК 2. Атеросклероз аорты, венечных артерий. Н 1. Поликистоз почек. Хр. пиелонефрит, вне обострения. Вторичная нефрогенная АГ.

Слайд 25

Общая тактика ведения лиц с АГ

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важными аспектами ведения пациента с АГ являются: Мотивация пациента к лечению и соблюдение им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии. Опыт и знания врача и доверие к нему пациента. Решение о целесообразности и выборе медикаментозной терапии.

Слайд 26

Диагностика

Сбор анамнеза определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертонических кризов; факторы провоцирующие подъемы АД; уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии: семейный анамнез почечных заболеваний; наличие в анамнезе заболеваний почек, мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками; употребление различных лекарств или веществ: ОК, ГСК, НПВС, эритропоэтин, циклоспорин; длительная работа с солями свинца; наличие в анамнезе эндокринных заболеваний; пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); мышечная слабость парестезии, судороги (альдостеронизм)

Слайд 27

выявить факторы, отягощающие течение АГ: наличие дислипидемии, СД, других заболеваний сердца и сосудов; отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников; курение; особенности питания; уровень физической активности; злоупотребление алкоголем; храп, апноэ во время сна; личностные особенности пациента.

Слайд 28

тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: головной мозг, глаза – наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и двигательные расстройства, нарушение зрения; сердце – боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физ.нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка; почки – жажда, полиурия, гематурия, никтурия; периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда; уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.

Слайд 29

Физикальное обследование

При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичных АГ. Обязательно следует измерить рост, вес, объем талии пациента, вычислить ИМТ. На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании: Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга; Нейрофиброматоз кожи (с-м феохромоцитомы); Увеличение почки (поликистоз, объемные образования); Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на ней (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит); Грубый систолический шум над аортой, в межлопаточной области (коарктация аорты, заболевания аорты); Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).

Слайд 30

ПОМ следует заподозрить при: головной мозг – аускультация шумов над сонными артериями, двигательные и сенсорные расстройства; сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна; сердце – усиление верхушечного толчка, нарушения ритма, наличие симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени); периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; сонные артерии – систолический шум над областью артерий.

Слайд 31

Стандартные лабораторные исследования

Гликемия плазмы натощак Проба на толерантность к глюкозе Общий ХЛ ХЛ ЛПНП ХЛ ЛПВП ТГ Калий Мочевая кислота Креатинин Расчетный клиренс креатинина или скорость клубочковой фильтрации Гемоглобин и гематокрит Анализ мочи (с определением микроальбуминурии); количественный анализ протеинурии.

Слайд 32

Стандартные инструментальные исследования

ЭКГ Эхо-КГ УЗИ сонных артерий Исследование глазного дна Домашнее измерение АД Суточное мониторирование АД Измерение скорости пульсовой волны

Слайд 33

Специальные методы исследования

Для подтверждения вторичной АГ проводятся следующие исследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиографию, УЗИ почек и надпочечников, КТ, МРТ соответствующих органов, биопсию почек.

Слайд 34

Мероприятия по изменению образа жизни

Слайд 35

Общие принципы медикаментозного лечения пациентов с АГ

Антигипертензивная терапия должна быть постоянной; В начале лечения назначают монотерапию; При недостаточном эффекте препарата увеличивают его дозировку или добавляют второй препарат; Желательно использовать препараты длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме.

Слайд 36

Выбор антигипертензивных препаратов

Эффективность антигипертензивной терапии оценивается уровнем снижения АД. В качестве как начальной, так и поддерживающей терапии могут применяться препараты 5-ти основных групп: тиазидные и тиазидподобные диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2 и бета-блокаторы. Препараты этих классов могут применяться как в виде монотерапии, так и низкодозовые фиксированные комбинации.

Слайд 37

Показания и противопоказания к назначению основных групп антигипертензивных препаратов

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Предпочтительные антигипертензивные препараты при поражении органов мишеней и сопутствующих клинических заболеваниях

Слайд 41

Слайд 42

Стратегия выбора терапии (монотерапия/ комбинированная терапия)

Независимо от выбора препаратов, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня лишь у ограниченного числа пациентов. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы или числа препаратов при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно при незначительном повышении АД, при низком и умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует 2 или 3 степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий.

Слайд 43

Предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе, поскольку упрощение лечения имеет больше шансов на приверженность к терапии. Снижение риска осложнений наблюдается при следующих комбинациях: диуретик + ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина 2 или антагонист кальция или ингибитор АПФ + антагонист кальция или антагонист рецепторов ангиотензина 2 + антагонист кальция.

Слайд 44

Особенности проведения антигипертензивной терапии у пациентов с СД

Во всех случаях, когда возможно, у пациентов с СД 2 типа следует применять интенсивный режим немедикаментоз-ных вмешательств, обращая особое внимание на снижение массы тела и ограничение потребления поваренной соли. Целевой уровень АД – 130/80 мм рт.ст. Антигипертензивная терапия назначается уже с АГ 1 ст. Диуретики и бета-блокаторы не следует применять на первом этапе лечения, т.к. они усугубляют инсулинорезистентность и вызывают необходимость увеличения доз или числа сахароснижающих препаратов.

Слайд 45

Препаратами первого ряда, в тех случаях, когда достаточно применения монотерапии, являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, они также должны быть обязательным компонентом комбинированной терапии (к ним можно добавлять антагонисты имидазоловых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, бета-блокаторы (небиволол или карведилол), блокаторы Са-каналов). При выборе тактики лечения следует учитывать необходимость применения вмешательств, которые воздействуют на все факторы риска, включая назначение статинов.

Слайд 46

Особенности проведения антигипертензивной терапии у пациентов с нарушенной функцией почек

Нарушения функции почек всегда сопровождаются высоким риском развития ССО. Для предупреждения прогрессирования нарушения функции почек необходимо: необходимо достижение целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст. Для достижения целевого АД часто требуется комбинация нескольких препаратов (в т.ч. Петлевые диуретики). Для уменьшения выраженности протеинурии необходимо применение блокаторов рецепторов ангиотензина 2, ингибиторов АПФ или их комбинации. Кроме антигипертензивной терапии таким пациентам показаны статины и антиагрегантные средства, т.к. у них очень высокий риск развития ССО.

Слайд 47

Особенности проведения антигипертензивной терапии у пациентов с церебро-васкулярной патологией

Целевой уровень АД – менее 140/90 мм рт.ст. У таких пациентов можно использовать все группы антигипертензивных препаратов. Наиболее эффективным является назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 в сочетании с диуретиками.

Слайд 48

Особенности проведения антигипертензивной терапии у пациентов с ИБС, ХСН, фибрилляцией предсердий

Пациентам, перенесшим ИМ, раннее назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 уменьшают риск развития повторного ИМ и смерти. При указании в анамнезе у пациентов с ХСН на АГ в антигипертензивную терапию целесообразно включать тиазидные и петлевые диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторы рецепторов альдостерона. Следует избегать применения блокаторов Са-каналов.

Слайд 49

У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами. Назначение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 считается предпочтительным у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий. При постоянной форме фибрилляции предсердий свое значение сохраняют бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), которые снижают частоту желудочкового ритма.

Слайд 50

Показания к госпитализации

Показания к плановой госпитализации: - Необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследования для уточнения диагноза или формы АГ; Трудности в подборе медикаментозной терапии у пациентов с частыми ГК; Рефрактерная АГ. Показания к экстренной госпитализации: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: мозговой инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшее нарушение зрения, отек легких и др.

Слайд 51

Гипертензивный криз

внезапное повышение систолического и/ или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы.

Слайд 52

Предрасполагающие факторы развития ГК

Нервно-психические стрессовые ситуации Интенсивная физическая нагрузка Длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью прием большого количества накануне воды и соленой пищи Выраженное изменение метеорологических условий Воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов Злоупотребление алкоголем Употребление больших количеств кофе Интенсивное курение Внезапная отмена бета-адреноблокаторов Внезапное прекращение лечения клофелином Чрезмерная умственная нагрузка, сопровождающаяся недосыпанием Лечение ГКС, НПВС, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами

Слайд 53

Диагностические критерии ГК

Относительно внезапное начало Индивидуально высокий уровень АД, причем диастолическое АД как правило преввышает 120-130 мм рт.ст. Наличие признаков нарушения функции ЦНС, энцефалопатии с общемозговой и очаговой симптоматикой и соответствующими жалобами больного Нейровегетативные расстройства Кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями Выраженные офтальмологические проявления (субъективные признаки и изменения глазного дна) Впервые возникшее или усугубившееся нарушение функции почек

Слайд 54

Классификация ГК

ГК подразделяются на 2 большие группы: осложненные (угрожающие жизни) и не осложненные (нежизнеугрожающие). Осложненные кризы характеризуются значительным повышением АД, тяжелым, быстропрогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющих угрозу жизни и здоровью пациента. К осложненным гипертоническим кризам относят следующие клинические ситуации:

Слайд 55

Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ с отеком соска зрительного нерва Цереброваскулярные заболевания: острая гипертензивная энцефалопатия ишемический инсульт с тяжелой гипертензией геморрагический инсульт субарахноидальное кровоизлияние Заболевания сердца: острое расслаивание аневризмы аорты острая левожелудочковая недостаточность острый инфаркт миокарда или угроза его развития нестабильная стенокардия состояние после коронарного шунтирования Заболевания почек: острый гломерулонефрит почечный криз при системных заболеваниях соединительной ткани тяжелая АГ после трансплантации почек

Слайд 56

Избыток циркулирующих катехоламинов криз феохромоцитомовый взаимодействие пищи или лек.препаратов с ингибиторами МАО использование симпатомиметических аминов «рикошетная» АГ после внезапного прекращения лечения гипотензивными средствами Эклампсия Хирургические заболевания: тяжелая АГ у больных, нуждающихся в немедленной хирургической операции послеоперационная АГ послеоперационное кровотечение в области перевязки сосудов тяжелые, обширные ожоги тела сильные носовые кровотечения травмы головы

Слайд 57

Неосложненные ГК

не сопровождаются острым поражением органов мишеней и не требуют немедленного начала интенсивной гипотензивной терапии, т.к. АД снижают медленно, в течении суток.

Слайд 58

При медикаментозном лечении ГК необходимо решение следующих задач

1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и путь его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД: необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД. 3. Закрепление достигнутого эффекта: назначить тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие антигипертензивные препараты с учетом механизма и срока действия выбранных препаратов. 4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

Слайд 59

Алгоритм выбора терапии при ГК

Неосложненный ГК Лечение неосложненного ГК можно проводить в амбулаторных условиях. При неосложненном ГК скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением в течение 24-48 часов до целевого уровня. Следует применять препараты с быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения.

Слайд 60

Выбор препаратов при неосложненном ГК

Слайд 61

Осложненный ГК Сопровождается жизнеугрожающими состояниями и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. Лечение пациентов проводиться в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило не более чем на 25% за первые 1-2 часа.

Слайд 65

Посмотреть все слайды